Rischio cardiovascolare in adulti con carenza di ormone della crescita e dopo terapia di sostituzione con GH
La carenza di Ormone della crescita ( GH ) dell'adulto è una condizione clinica caratterizzata dalla presenza di diversi fattori tradizionali ed emergenti di rischio cardiovascolare che può aumentare significativamente la morbilità e mortalità cardiovascolare.
Non si sa ancora se la terapia di sostituzione di Ormone della crescita sia in grado non solo di migliorare i fattori di rischio cardiovascolare, ma anche di ridurre la morbilità e la mortalità cardiovascolare.
Dalla letteratura è emerso che nei pazienti con carenza di Ormone della crescita non-trattati, il rischio cardiovascolare è aumentato a causa del profilo lipidico anomalo ( aumento del colesterolo totale e del colesterolo LDL, aumento dei trigliceridi e riduzione del colesterolo HDL ) e del compromesso metabolismo del glucosio.
Anche fattori / marcatori emergenti di rischio cardiovascolare come le citochine proinfiammatorie, la proteina C-reattiva e le adipochine sono risultati aumentati nei pazienti con carenza di Ormone della crescita.
Sono stati segnalati anche aumenti della morbilità e mortalità cardiovascolare nei pazienti con carenza di Ormone della crescita.
Il trattamento con Ormone della crescita ha dimostrato di migliorare i fattori e i marcatori di rischio cardiovascolare sia tradizionali che emergenti.
Tuttavia, le prove sugli effetti della terapia di sostituzione di GH sugli eventi cardiovascolari e la mortalità sono scarse.
In conclusione, la popolazione con deficit di Ormone della crescita può essere considerata ad alto rischio cardiovascolare e la sostituzione di GH può apportare un valore aggiunto ai pazienti con ipopituitarismo in termini di protezione cardiovascolare.
Esistono, tuttavia, prove troppo limitate ( raramente provenienti da studi randomizzati e controllati ) per raccomandare il trattamento con Ormone della crescita in base allo stato cardiovascolare dei pazienti. ( Xagena2014 )
Gazzaruso C et al, J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 18-29
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